俄企称摧毁或缴获西方坦克者奖励500万卢布 克宫支持 ******
中新网2月2日电 据俄媒1日报道，对于俄企业和官员向摧毁西方援乌军事装备的俄士兵提供现金奖励，克宫表示支持。
资料图：“豹2”坦克。据报道，俄外贝加尔边疆区行政长官奥西波夫此前宣布，若缴获处于工作状态的德国“豹2”坦克可获300万卢布奖励，若毁坏该坦克则奖励100万卢布。若缴获美国M1“艾布拉姆斯”坦克获150万卢布奖励，若毁坏该坦克获得50万卢布。
与此同时，俄化学制造公司福雷斯承诺，将向摧毁或缴获西方坦克的俄军人支付500万卢布。福雷斯还称，若乌克兰获得F-15和F-16喷气式战斗机，该公司将向击落第一架飞机者奖励1500万卢布。
近来，在德国和美国同意向乌克兰提供主战坦克后，波兰、西班牙、挪威等积极援乌的欧洲国家也获准向乌克兰转让不少德制坦克。乌克兰外交部长库列巴1月31日透露，乌克兰将在第一波交付中，收到西方国家提供的120余辆坦克。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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